从历史上看，用于治疗牛皮癣的药物被发现通过实验或意外。相反，目前的设计新的治疗剂的免疫过程参与牛皮癣和由特定的靶向分子介质从一个更好的了解。实施例可以看出，在使用的生物制剂，其中靶T细胞和TNF抑制剂。
新兴的临床研究已经证明了不可或缺的作用Janus激酶（JAK）蛋白在牛皮癣的发病机制。截至2010年，两个新的口服JAK抑制剂药物，ruxolitinib和tofacitinib（以前称为tasocitinib），I / II期临床试验中表现出快速和有前途的疗效显着的皮肤结算后一周内开始治疗的患者。[ 60 ] [ 61 [ 62 ] ] Ruxolitinib已完成II期临床试验提供的药膏。
briakinumab是一个人抗- IL-12 / IL-23 的单克隆抗体针对共享p40的亚基的IL-12和IL-23。Briakinumab 雅培公司正在开发的结合与剑桥抗体技术用于治疗多种自身免疫性疾病，包括牛皮癣。雅培公司在2010年完成III期临床试验[ 63 ]尽管成功的试验，于2011年1月，雅培撤回他们的生物药物的应用来自美国和欧洲的监管部门。[ 64 ]
Talarozole放大维甲酸抑制其代谢的影响。截至2009年2月，它正处于临床试验阶段。[ 65 ]
到反义寡核苷酸进行研究用于治疗牛皮癣的电位，以提供新的治疗策略。反义寡核苷酸将用于下调关键的细胞蛋白质发挥在牛皮癣发病机制中的作用，包括炎症蛋白如ICAM-1 （细胞间黏附分子-1），IL-2和IL-8 ，细胞增殖蛋白如胰岛素样生长因子1受体（IGF-IR）[ 66 ]和表皮生长因子和hyperangiogenesis的血管内皮生长因子（VEGF）的。[ 67 ]
新型硼含外用消炎，AN2728，目前正在开发的Anacor制药，是在为轻度至中度斑块型牛皮癣的2b期试验[ 68 ]的分子通过抑制PDE4，降低了生产的TNF -α，相关联的炎症，牛皮癣，以及其他细胞因子，包括IL-12和IL-23的前体。
注意到A型肉毒毒素已被证明有抑制神经源性炎症的影响，证据表明在牛皮癣发病的，[ 69 ]美国明尼苏达大学已经开始了临床试验，跟进的观察，患者的神经源性炎症的作用治疗肌张力障碍的肉毒杆菌毒素的牛皮癣有显着的改善。[ 70 ]
2004年，助教和AVCI 环杷明用于治疗牛皮癣和基底细胞癌的临床应用前景表现出两个初步概念研究证明[ 71 ]，7例治疗31牛皮癣皮损的，这些作者声称局部环杷明更有效比17丙酸氯倍他索，外用类固醇的点滴和斑块型牛皮癣的临床和组织学的间隙。此外，他们所表现出来的cylopamine和丙酸氯倍他索17加速回归，并选定病变间隙大于环杷明单独的并发应用程序，清关时间早48个小时。他们断言环杷抑制上皮细胞的异常增殖，诱导终末分化，并与存在的炎症细胞，包括CD41淋巴细胞减少。
2006年8月27日，由李增勋为首的科学家创造了的合成脂类假性，参与皮肤细胞的生长，而且可用于治疗皮肤疾病，如特应性皮炎，湿疹的一种形式，特点是红，酥，非常皮肤瘙痒;牛皮癣，糖皮质激素诱导的表皮萎缩，皮肤收缩由于对皮肤细胞的损失。[ 72 ]
国际联合会牛皮癣协会（IFPA）支持在牛皮癣领域的研究。IFPA是一个非营利性牛皮癣的协会组织，由来自世界各地的[ 73 ]牛皮癣的国际网络，勒内·图海纳程序的基金会，是的IFPA的一部分。
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